Ciclo del
3-hidroxipropionato y sus ciclos relacionados
El ciclo del 3-hidroxipropionato que
utilizan las bacterias verdes no del azufre (Chloroflexi), se
propuso en el año 2002 para explicar el metabolismo microbiano de la bacteriafotosintética anoxigénica Chloroflexus aurantiacus. Nunguna de las
enzimas que participan en el ciclo del 3-hidroxipropionato son especialmente
sensibles al oxígeno.
Se ha encontrado
una variante de la vía del 3-hidroxipropionato en la arquea aeróbica
termoacidófila extrema Metallosphaera
sedula. Esta vía se llama ciclo del
3-hidroxipropionato/4-hidroxibutirato.
Otra variante más
de la vía del 3-hidroxipropionato es el ciclo del
dicarboxilato/4-hidroxibutirato, que se descubrió en arqueas anaeróbica, y fue
propuesto en 2008 para la arquea hipertermófila Ingnicoccus
hospitalis.
Las bacterias
quimiosintéticas que oxidan hidrógeno o azufre, pueden fijar el carbono por
medio del ciclo de Calvin o del ciclo do ácido cítrico redutivo. En la quimiosíntesis de estas
bacterias se produce la fijación del carbono impulsada por la oxidación de
sustancias inorgánicas tales como por ejemplo el hidrógeno gaseosos
o el sulfuro de hidrógeno.
Vías no autótrofas
Aunque
casi ningún autótrofo puede sintetizar moléculas orgánicas completas a partir
de dióxido de carbono, pueden incorporar una cierta cantidad de CO2 producido
en su metabolismo a ciertas reacciones. Por
exemplo, la piruvato carboxilasa consume
dióxido de carbono (en forma de iones bicarbonato) como parte de la gluconeogénesis, y el dióxido de carbono se consume
en varias reacciones anapleróticas.
Discriminación entre los isótopos
de carbono
Algunas carboxilasas, fudamentalmente la RuBisCO, se une
preferentemente al isótopo de carbono estable más ligero, o sea al carbono-12, antes
que al más pesado carbono-13. Esto se
denomina discriminación de isótopos de carbono y da lugar a unas proporciones
de carbono12/carbono13 en las plantas que son menores a las que existen al aire
libre.
La medición de
esta proporción es importante en la evaluación de la eficiencia en el uso del
agua por parte de las plantas, y también para evaluar las fuentes probables de
carbono en estudios del ciclo del
carbono global.
Ciclo de Calvin
El ciclo de Calvin (también
conocido como ciclo de Calvin-Benson o ciclo de la fijación del Carbono de la fotosíntesis)
consiste en una serie de procesos bioquímicos que se
realizan en elestroma de los cloroplastos de los
organismos fotosintéticos.
Fueron
descubiertos por Melvin
Calvin, Andy Benson y J. Bassham de
la Universidad de California Berkeley mediante el empleo de isotopos
radiactivos de carbono.
Vías no autótrofas
Discriminación entre los isótopos de carbono
Ciclo de Calvin
Producción de glucosa
La gluconeogénesis es la ruta
anabólica por la que tiene lugar la síntesis de nueva glucosa a partir de
precursores no glucosídicos (lactato, piruvato, glicerol y algunos
aminoácidos).
Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en la corteza renal. Es estímulada por la hormona glucagón, secretada por las células α (alfa)
de los islotes
de Langerhans del páncreas y es inhibida por su
contrarreguladora, la hormona insulina, secretada por las células β (beta)
de los islotes
de Langerhans del páncreas, que estímula la ruta
catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa
y así aumentar la glucemia (azúcar en sangre).
Glucólisis en plantas
Las plantas tienen la capacidad de
realizar la fotosíntesis, y entre los subproductos de este
proceso está la glucosa. Ésta es usada por las plantas, entre muchas cosas,
como fuente de energía en el proceso de respiración, el cual a diferencia de la
fotosíntesis es ejecutado independientemente de la luz. Al respirar las plantas
absorben dióxido de carbono del aire y expulsan oxígeno y vapor de agua.
El intercambio de sustancias lo
realizan las estomas; aberturas que actúan como compuertas
en las plantas que además tienen la característica de cerrarse ante un descenso
excesivo del vapor atmosférico.
Ciclo de Krebs
El ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte
de la respiración celular en todas
las célulasaeróbicas. En células eucariotas se
realiza en la matriz mitocondrial. En las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma
En organismos aeróbicos,
el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación
de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando energía en
forma utilizable (poder reductor y GTP).
El metabolismo
oxidativo de glúcidos, grasas y proteínas frecuentemente
se divide en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En
la primera etapa, los carbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas de acetil-CoA de dos
carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos (p. ej.desaminación oxidativa), la beta
oxidación de ácidos grasos y la glucólisis. La
tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el
poder reductor (NADH y FADH2)
generado se emplea para la síntesis de ATP según lateoría del acomplamiento quimiosmótico.
El ciclo de Krebs
también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como ciertos
aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y
anabólica al mismo tiempo.
Producción de glucosa
Glucólisis en plantas
Ciclo de Krebs
El Ciclo de Krebs fue descubierto por el alemán Hans Adolf Krebs, quien obtuvo el Premio
Nobel de Fisiología o Medicina en 1953, junto con Fritz
Lipmann.
Reacciones del ciclo de Krebs
Ciclo de Krebs en la matriz mitocondrial.
El acetil-CoA
(Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6
carbonos) o citrato se obtiene en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2
carbonos) con una molécula deoxaloacetato (4 carbonos). El
citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2,
por lo que el balance neto del ciclo es:
Acetil-CoA
+ 3 NAD+ + FAD + GDP +
Pi + 2 H2O
→ CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2
Los dos carbonos
del Acetil-CoA son oxidados a CO2,
y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor
(electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2
son coenzimas
(moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energía en forma de
poder reductor para su
conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.
El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder
desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus
dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima
Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima.
Visión simplificada y rendimiento del proceso
·
El acetil-CoA reacciona con
una molécula de oxaloacetato (4 carbonos)
para formar citrato (6
carbonos), mediante una reacción de condensación.
·
A través de una serie de
reacciones, el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato.
·
Durante estas reacciones, se
substraen 2 átomos de carbono del citrato (6C) para dar oxalacetato (4C);
dichos átomos de carbono se liberan en forma de CO2
·
El ciclo consume netamente 1
acetil-CoA y produce 2 CO2. También consume 3 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH + 3 H+ y 1 FADH2.
·
El rendimiento de un ciclo
es (por cada molécula de piruvato): 1 ATP, 3 NADH +3H+, 1 FADH2,
2CO2.
·
Cada NADH, cuando se oxide
en la cadena respiratoria,
originará 2,5 moléculas de ATP (3 x 2,5 = 7,5), mientras que el FADH2 dará lugar a 1,5 ATP. Por tanto, 7,5 +
1,5 + 1 GTP = 10 ATP por cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs.
·
Cada molécula de glucosa produce
(vía glucólisis)
dos moléculas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-COA, por lo que por
cada molécula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 4CO2, 2
GTP, 6 NADH + 6H +, 2
FADH2; total 32 ATP.
Regulación
Muchas de las enzimas del ciclo
de Krebs son reguladas por retroalimentación negativa,
por unión alostérica del ATP, que es un producto de la vía y un indicador del nivel
energético de la célula.
Entre estas
enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que
sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reacción del ciclo a partir
de piruvato, procedente de la glucólisis o del catabolismo
de aminoácidos.
También las
enzimas citrato
sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa, que
catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas
concentraciones de ATP. Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el
nivel energético de la célula es bueno.
Algunas enzimas
son también reguladas negativamente cuando el nivel de poder
reductor de la célula es elevado. El mecanismo que se realiza es
una inhibición competitiva por producto (por NADH) de las
enzimas que emplean NAD+ como sustrato.
Así se regulan, entre otros, los complejos piruvato deshidrogenasa y citrato
sintasa.
Eficiencia
El rendimiento
teórico máximo de ATP a través de la oxidación de una molécula de glucosa en la
glucólisis, ciclo del ácido cítrico, y la fosforilación oxidativa es treinta y
ocho (suponiendo tres equivalentes molares de ATP por NADH equivalente y dos
ATP por FADH2).
En eucariotas, se
generan dos equivalentes de NADH en la glucólisis, que se produce en el
citoplasma. El transporte de estos dos equivalentes en la mitocondria consume
dos equivalentes de ATP, reduciendo de este modo la producción neta de ATP a
treinta y seis.
Además, las
ineficiencias en la fosforilación oxidativa debido a la fuga de protones a
través de la membrana mitocondrial y el deslizamiento de la ATP
sintasa/bomba de
protones normalmente reduce la producción de ATP a partir de NADH
y FADH2 por debajo del
rendimiento máximo teórico.
Los rendimientos
observados son, por lo tanto, más cercanos a ~ 2,5 ATP por NADH y ~ 1,5 ATP por
FADH2, reduciendo aún más la producción total neta de ATP a
aproximadamente treinta. La evaluación del
rendimiento total de ATP con recientemente revisado relaciones de protones a
ATP proporciona una estimación de 29,85 ATP por molécula de glucosa.
hay que ver los glusosa
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